课题组综合利用细胞生物学、生物化学、蛋白质组学、斑马鱼模型等多种手段，来研究细胞器的动态调控，并探讨相关疾病的致病机制。在Nature、Molecular Cell、Nat Struct Mol Biol、J Cell Biol、PNAS、Nature Communications 等国际期刊发表论文40余篇，文章被引用4300余次。相关成果申请多项国际、国内专利。

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1.  内吞体、溶酶体运输

真核细胞与原核细胞不同，细胞内部是高度区域化的体系，包含众多功能各异的细胞器。内吞体（endosomes）作为真核细胞的重要细胞器，由细胞内吞作用形成。内吞体上众多的跨膜蛋白（及其结合蛋白与磷脂）或转运至溶酶体降解，或转运至高尔基体或循环回细胞质膜，这一过程称作内吞体分选。内吞体分选决定跨膜蛋白的降解或者重生，影响多条信号通路，对于细胞的维持生命活动是必需的。很多重要的膜蛋白，包括葡萄糖转运蛋白Glut1，阿尔茨海默症关键蛋白APP的受体SorL1， 众多GPCR都需要转运至细胞质膜或高尔基体，才能正常发挥功能。以往的工作中，我们（1）发现了内吞体分选多个调节基因；（2）揭示了内吞体分选中货物蛋白识别、囊泡形成等多个步骤的调控机制；（3）初步阐释了内吞体分选功能缺陷引起脑桥小脑发育不全、家族性帕金森病等疾病的分子机制。

   2.  神经发育与细胞器动态调控

细胞器的异常可能会导致帕金森症、阿尔茨海默症、神经发育缺陷及恶性肿瘤等。我们聚焦于细胞器的调控，一方面和临床医生合作，从患有家族性神经疾病的病人中发现新的基因突变。另外一方面，我们通过分析相关的数据库，从病人样品中发现异常变化的细胞器调控基因。我们利用哺乳动物细胞系、斑马鱼、小鼠模型等进一步揭示上述基因导致疾病的分子机制。我们期望我们的研究成果能够为相关疾病的诊断和治疗提供了帮助。

3.  病原微生物感染与细胞器

病毒、细菌的的感染通常会伴随着宿主细胞器的改变。以新冠病毒为例，病毒由胞外进入胞内，借助宿主细胞的多种细胞器（包括内吞体、高尔基体、线粒体、ER等）进行入侵、复制、再次感染。理解病毒、细菌如何挟持宿主的通路，有助于发现新的靶标，用来预防或治疗相关的感染疾病。