一、自噬调控以及膜系统的研究

        细胞膜系统的异常与神经退行性疾病密切相关，自噬以及自噬调控蛋白是细胞膜系统的重要组成部分。（1）50%的遗传性肌萎缩侧索硬化症（ALS）是由C9orf72基因突变引起的，C9orf72是治疗ALS的潜在靶点，其参与了自噬和膜系统调控，戚世乾课题组解析了与遗传性ALS直接相关的自噬调控蛋白C9orf72-SMCR8-WDR41（CSW)复合体的近原子分辨率构，率先发现CSW复合体具有RAB-GAP活性，为我们治疗C9orf72相关的ALS提供了新的线索 (Tang D et al; PNAS, 2020; Tang D et al; Autophagy, 2020；); （2）TMEM41B与VMP1是自噬起始的重要调控蛋白，他们与帕金森病的发生有密切关系，重要的是TMEM41B还是新冠病毒侵染宿主的重要靶蛋白。戚世乾博士与合作者联合发现自噬调控蛋白TMEM41B与VMP1具有磷脂翻转酶活性（Li Y et al; JCB, 2021 ; Zhang T et al; Autophagy, 2021），该发现不仅有助于我们理解二者自噬调控以及帕金森疾病发病中的作用，还加深了我们对新冠病毒侵染宿主细胞时劫持TMEM41B机理的理解。（3） 戚世乾课题组揭示了细胞自噬所需激酶激活下游底物的分子基础(Qi S et al, Structure 2015)；发现了自噬小体形成关键蛋白Atg18结合Atg2的一个新的位点(Lei Y et al, Cell.Mol.Life Sci. 2020 )；（4）另外，戚世乾博士还对细胞膜表面受体内的分子机制进行了深入研究，阐明了ARRDC3介导膜表面受体内吞的分子机理(Qi S et al, Journal of Biological Chemistry 2014; Qi S et al, Protein Science 2014)。

二、蛋白分子机器的研究

        在蛋白机器相关研究中，戚世乾博士揭示了凋亡小体激活下游切冬酶(caspase)的分子机制（Qi S et al, Cell 2010; Huang et al, Genes Dev 2013）；此外，戚世乾课题组还揭示了与HIV病毒体内复制密切相关的SEC复合物组装的分子基础(Qi S et al, Nature Communications 2017； Tang D et al, Cell Discovery 2020通讯作者文章)。